GLANDE THYROIDE ET HYPERTHYROIDIE

L'HYPERTHYROÏDIE

I-DÉFINITION : L'hyperthyroïdie est une sécrétion excessive des hormones thyroïdiennes T3 et T4, non-freinable par l'apport hormonal extérieur.

II-PHYSIOLOGIE (voire schéma)

III-DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

n LA MALADIE DE BASEDOW: ¾ des hyperthyroïdies, elle touche surtout la ♀. C'est un goitre diffus et homogène qui répond à une maladie auto-immune caractérisée par la présence d'anticorps antithyroïdiens TSI qui ont une action TSH-Like (action compétitive avec la TSH) stimulant la thyroïde.

o L'ADÉNOME TOXIQUE: C'est un nodule (hypertrophie localisée) autonome et hypersécrétant qui induit l'atrophie du reste du corps thyroïde (feed back (–)) 

p LE GOITRE MULTI-HÉTÉRO-NODULAIRE TOXIQUE "GMHNT": C'est un goitre dans lequel s'individualise des nodules autonomes et hypersécrétants. 

q LES THYROÏDITES: 

1) LA THYROÏDITE DE DE-QUERVAIN: Fait suite à une virose(rhinopharyngite) et se traduit par des douleurs cervicales irradiant vers les vaisseaux du cou et se terminant par des otalgies. 

2) LA THYROÏDITE DE HASHIMOTO: C'est une destruction auto-immune de la thyroïde par des anticorps TPO qui se manifeste d'abord par une hyperthyroïdie puis évolue vers l'euthyroïdie, voir l'hypothyroïdie.

r LA THYROTOXICOSE FACTICE: C'est une hyperthyroïdie secondaire à la prise d'hormones thyroïdiennes (propriété
d'amaigrissement) ou à la prise d'iode (Cordarone^®, Théophylline) Le dosage dans ce cas de l'iodurie témoigne de l'apport iodé.

IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE : A-Forme typique: ™ Syndrome de thyrotoxicose(commun à toutes les hyperthyroïdies) avec

” Troubles cardiovasculaires de type 1-Tachycardie permanente (aggravée par l'effort et l'émotion) pouvant se compliquer de 2-Troubles du rythme (AC/FA) 3-Insuffisance cardiaque droite puis globale.

” Troubles digestifs de type
1-Amaigrissement modéré, contrastant avec un 2-Appétit conservé.
3-Diarrhées pouvant se compliquer d'hypokaliémie.

” Troubles neurologiques de type
1-Tremblement fin à prédominance distale (signe du serment.) 2-Incoordination motrice.
3-Troubles du comportement (de l'irritabilité au syndrome dépressif et à l'état suicidaire.)

” Troubles de la thermogenèse de type 1-Mains moites. 2-Thermophobie acquise(sensibilité à la chaleur.) ” Troubles musculaires de type 1-Amyotrophie à prédominance proximale (signe du tabouret).) 2-Asthénie à l'effort.

™ Trophicité du corps thyroïde à la recherche de
1-Hypertrophie diffuse = goitre. 2-Hypertrophie localisée = nodule.
3-Douleurs cervicales.
4-Frémissement cataire. 5-Souffle.

™ Syndrome oculaire (oriente vers la maladie de Basedow) avec
1-Sensation de diplopie. 2-Photophobie.
3-Exophtalmie (élargissement de la fente palpébrale) évidente ou retrouvée par l'ophtalmomètre d'Hertel.
4-Signe de Degraffe (+) (asynergie oculo-palpébrale.)

™ Myxœdème pré-tibial (pathognomonique de la maladie de Basedow, c'est une infiltration en placard érythémateux avec hyperpilosité au niveau du 1/3 inférieur de la jambe.)

B-Formes atypiques: Caractérisés par une hyperthyroïdie avec signes périphériques au 1^er plan
™ La cardiothyréose, avec arythmie ou insuffisance cardiaque.
™ Les formes psychiatriques.
™ Les formes musculaires, avec amyotrophie.
™ Les formes ORL, avec otalgies.
™ Les formes de l'enfant, avec troubles du comportement (turbulence), avance staturale et osseuse et syndrome

thyréotoxique discret.
™ La crise aiguë thyréotoxique, fait suite à une hyperthyroïdie méconnue avec fièvre à 40°, tachypnée, signes de
collapsus et mâchoire tombante.

V-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

ª Signes indirects:
A-NFS: révèle une leuco-neutropénie et parfois une anémie.
B-Dosages métaboliques: Révèlent

-Une hyperglycémie. -Une hypocholestérolémie. -Une hypercalcémie.
C-Dosage des TGO TGP: Elevés, traduisant l'hépatite thyréotoxique.
ª Signes directs:

D-Dosage des hormones T3, T4 TSH: Elevés.
ª Signes d'orientation étiologique:

E-Scintigraphie à l'iode 131: Mesure la distribution radioactive dans le corps thyroïde

- Hyperfixation diffuse = maladie de basedow.

- Hyperfixation unilatérale = adénome toxique ou lobe unique.

- Fixation en damier = goitre nodulaire toxique.

F-Dosage des TSI et TPO.

VI-TRAITEMENT : A-Traitement médical: 1-A visée curative:

➲ Antithyroïdiens de synthèse, type Baseden^®, PTU ou Carbimazol, en Cp de 5 mg. Schéma: Dose d'attaque à 9 – 12 Cp pendant 15 jours à 2 mois jusqu'à l'euthyroïdie puis diminuer la dose initiale de 1/3,

à adapter comme dose d'entretient, la durée totale du traitement est de 18 mois.
Surveillance: FNS à la recherche d'une leuco-neutropénie ou d'une aplasie.

➲Adjonction de Levothyrox^®, pour prévenir l'hypothyroïdie.
Indications:

• Maladie de Basedow. • Sujet jeune.

• Toxicité moyenne. • Goitre de volume modéré.
  2-Préparatoire pour le traitement radical.
  

B-Traitement radical:
Indications:

• Adénome toxique. • Goitre nodulaire toxique.
1-Traitement isotopique: Chez le sujet âgé.
2-Traitement chirurgical: Chez le sujet moins âgé.